佳学基因检测肿瘤基因通缉令（前十名）

本文所列肿瘤基因通缉令来源于佳学基因发布的顺序，排序核心逻辑（权重由高到低）

① 高频驱动（涉及人群规模 + 肿瘤/器官多样性）

② 难治性（靶向难度、耐药、治疗复杂度）

③ 转移性与复发性（侵袭性、生物学恶性程度）

在这个前提下，佳学基因发布了一个一个医学上站得住、传播上也顺、行业接受度高的「肿瘤基因通缉令 Top 10」排序

 No.1｜TP53（p53）

• 覆盖几乎所有实体瘤

• 超过 50% 肿瘤存在突变

• 决定基因组稳定性

• 难靶向、强侵袭、强复发
   “总刹车失灵型”核心风险

No.2｜RAS 家族（KRAS / NRAS / HRAS）

• 胰腺癌、结直肠癌、肺癌高频

• 早期驱动，烈度极高

• 多数突变仍不可靶向
   “发动机卡死型”驱动基因

 No.3｜PIK3CA

• 跨器官高频（乳腺、消化道、妇科）

• 驱动增殖 + 耐药形成

• 靶向存在但疗效分化明显
   “信号放大器型”风险源

No.4｜PTEN

• 抑癌基因，高频失活

• 与 PI3K 通路协同致癌

• 常见于脑、乳腺、前列腺、子宫
   “制动系统失效型”风险

No.5｜EGFR

• 非小细胞肺癌核心驱动

• 突变频率高、人群集中

• 靶向成熟但耐药几乎必然
   “短期可控、长期失效型”驱动

No.6｜BRCA1 / BRCA2

• 遗传性肿瘤代表

• 乳腺、卵巢、前列腺、胰腺

• 高复发风险、家族影响巨大
   “跨代传递型”风险基因

No.7｜MYC

• 多癌种扩增型驱动

• 强烈促进增殖和转移

• 几乎无法直接靶向
  “全面失控型放大器”

No.8｜BRAF

• 黑色素瘤、甲状腺癌、结直肠癌

• 突变烈度高

• 靶向明确但耐药迅速
   “高爆发、快反弹型”突变

No.9｜ALK

• 发生率不高，但驱动力极强

• 多见于肺癌年轻患者

• 靶向明确，耐药仍是难题
   “低频高杀伤型”驱动

No.10｜APC

• 结直肠癌起始基因

• 与腺瘤-癌变进程直接相关

• 属早期、基础型驱动
   “起点型风险基因”

为什么这套排序“稳”？

✔ 完全符合佳学基因解码提出的高频 → 难治 → 转移复发逻辑

✔ 覆盖 实体瘤主战场

✔ 同时兼顾 体细胞突变 + 遗传风险

✔ 每一位都有清晰的“通缉理由”和传播标签

✔ 非学术孤立排序，而是临床真实风险排序